Immuntherapie bei Darmkrebs aussichtsreich
Anhand der Untersuchung von Gewebeproben von über 100 Patienten, deren Darmkrebsdiagnose bereits längere Zeit zurücklag, und dem Vergleich aller relevanten Faktoren entdeckten die Forscher, dass ein hoher TNF-alpha-Spiegel tatsächlich die Wahrscheinlichkeit erhöhte, zehn Jahre nach der Diagnose noch zu leben und damit als geheilt zu gelten. Die Forscher werten dieses Ergebnis als Beleg dafür "dass es bei der Prognose von Darmkrebs tatsächlich auf eine aktive T-Zellantwort gegen die Tumorzellen ankommt", so Professor Phillip Beckhove vom Deutschen Krebsforschungszentrum. "Wir können den Krankheitsverlauf präziser vorhersagen, wenn wir die TNF alpha-Spiegel bestimmen, als wenn wir einfach die T-Zellen im Tumorgewebe zählen. Welche Blutwerte weisen auf Rheuma hin?. " Die Forscher hoffen auch, dass das Ergebnis die Optionen für weitere Krebstherapien erhöht. "Wenn die zytotoxischen T-Zellen, die den Tumor bekämpfen, ein Indikator für eine gute Prognose sind, dann ist das ein ermutigender Hinweis darauf, dass auch T-Zell-Immuntherapien gegen Darmkrebs gute Erfolgsaussichten haben".
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TNF bewirkt in den verschiedenen Organsystemen folgendes:
Im Hypothalamus:
Vermehrte Ausschüttung von CRH und darüber Stimulierung der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse. Unterdrückung des Appetits. Hervorrufen, aber auch Begrenzen einer Fieberreaktion (hier gibt es widersprüchliche Angaben in der Literatur). In der Leber: Bildung von Akute-Phase-Proteinen wie z. B. des CRP. In Endothelzellen: Stimulation der Expression von Adhäsionsmolekülen zur erleichterten Migration von Zellen in das Gewebe, sowie Funktion in lokaler Blutgerinnung. [4]
In Makrophagen: Stimulierung der Phagozytose. Mit Mycobacterium tuberculosis infizierte Makrophagen benötigen dauernde TNF-Ausschüttung, um die Bakterien im Phagosom einzuschließen. Dieser latente Infektionszustand kann Jahrzehnte andauern. Beim Wegfall von TNF kommt die Krankheit zum Ausbruch. Tnf alpha wert im blut fingerpulsoxymeter mit oled. [5] [6] [7] [8]
Auf neutrophilen Granulozyten wirkt TNF migrationsfördernd. In allen Geweben: Es führt zu einer vermehrten Insulinresistenz und einer Aktivitätssteigerung der Cyclooxygenase-2.
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Genetik, Bildung, Proteinstruktur [ Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Das menschliche Gen für TNF wurde 1985 sequenziert; es wird auf Chromosom 6 Genlocus p21. 3 kodiert, ist ca. 3 kB lang und umfasst vier Exons. TNF wird zunächst als ein 233 Aminosäuren langes, 26 kDa schweres Typ-2-transmembranöses Protein translatiert, welches sich in stabilen Homotrimeren (Dreiergruppen) arrangiert. Von dieser membrangebundenen TNF-Vorform wird durch eine proteolytische Spaltung durch die Metalloprotease TNF-α konvertierendes Enzym (TACE = T NF- α C onverting E nzyme) das aktive lösliche, 51 kDa schwere, trimere sTNF freigesetzt. TNF wird hauptsächlich durch Makrophagen gebildet und freigesetzt, jedoch auch durch eine große Anzahl anderer Zellen wie Lymphozyten, Mastzellen, Endothelzellen, Herzmuskelzellen, Fibroblasten und neuronalem Gewebe. TNF-alpha - Facharztwissen. Große Mengen von sTNF werden als Antwort auf Lipopolysaccharide, andere bakterielle Produkte und Interleukin-1β freigesetzt. Die Bildung wird über Toll-like Rezeptoren und den MAP-Kinase-Weg sowie NF-κB angeregt.