Ketoazidose Therapie Leitlinien
Ausschlaggebend war hier eine Wirkungsverstärung des Insulins nach Korrektur der Azidose. Trotz eines Serumkaliumwertes von 4, 55 mmol/l wurde unmittelbar mit einer Kaliumsubstitution begonnen. Durch Insulin gelangt Glukose in die Zelle. Gleichzeitig kommt es dadurch zu einer Verschiebung des Kaliums von extrazellulär nach intrazellulär. Diesen Effekt nutzt man auch bei der Behandlung der Hyperkaliämie, indem man Insulin/Glukose-Infusionen einsetzt. Einen weiteren kaliumsenkenden Effekt hat die Korrektur der Azidose. Diabetische Notfälle - Ketoazidose und Koma • doctors|today. Hier ist der membranständige Kalium/Protonen-Antiport ausschlaggebend, der Kalium von intrazellulär nach extrazellulär shiftet. Ein weiterer Effekt der Insulintherapie ist die Hemmung der Lipolyse und damit einer Verhinderung der Ketonkörperbildung. Orale Antidiabetika wie zum Beispiel Sulfonylharnstoffe sind beim Diabetes mellitus Typ1 kontraindiziert und dürfen daher nicht eingesetzt werden. Sie haben bei der Einstellung des Diabetes mellitus Typ 2 ihren Stellenwert, jedoch auch nicht im Rahmen der Akuttherapie einer Hyperglykämischen-Hyperosmolaren Entgleisung.
Diabetische Notfälle - Ketoazidose Und Koma • Doctors|Today
Fehlt Insulin, können die Körperzellen den Blutzucker (Glukose) nicht als Energiequelle nutzen. Da sie "hungern", nutzen sie statt dessen vermehrt Fett, das daher vermehrt abgebaut (Lipolyse) wird. Durch die Lipolyse der peripheren Körperzellen steigt der Spiegel freier Fettsäuren im Blut an. In der Leber werden sie aufgenommen und mitochondrial zu Acetessigsäure und ß-Hydroxybuttersäure abgebaut. Beide sind organische Säuren, die den pH-Wert senken. Aus Acetessigsäure entsteht langsam Aceton, das abgeatmet wird und für den fruchtigen Geruch bei der Ketoacidose von Diabetikern verantwortlich ist. Ein weiterer Abbau ist behindert, da das dafür notwendige NAD (Nikotinamiddinukleotid, ein Koenzym, welches den frei werdenden Wasserstoff abnehmen muss) wegen des intrazellulären Glukosemangels ebenfalls mangelt. (Denn der Glukoseabbau würde den NAD-Spiegel wieder anheben können. ) Gleichzeitig führen der Insulinmangel, der Glykogenabbau und die Glukoneogenese (die den Glukosemangel ausgleichen sollen) zu einer Erhöhung des Blutzuckers ( Hyperglykämie) und einer vermehrten Zuckerausscheidung mit dem Urin ( Glukosurie) mit osmotischer Diurese und damit, wenn nicht genügend getrunken wird (ohne entsprechenden Flüssigkeitsausgleich), rasch zur Austrocknung ( Exsikkose) mit Elektrolytverlust.
Was sind die Ursachen einer diabetischen Ketoazidose? Eine Ketoazidose entsteht, wenn kein oder fast gar kein Insulin vorhanden ist. Dafür kann es bei Menschen mit Typ-1-Diabetes mehrere Gründe geben: Der Diabetes ist bislang noch nicht bekannt (Neumanifestation) Vergessen, Insulin zu spritzen Erhöhter Insulinbedarf infolge eines Infekts Insulin wirkt nicht mehr ausreichend (zum Beispiel durch starke Hitze) Defekt des Insulinpens, der Pennadel oder Insulinpumpe Medikamente, die die Insulinempfindlichkeit verringern (zum Beispiel Glukokortikoide) oder den Blutzuckerspiegel stark ansteigen lassen Warnzeichen: Wie erkenne ich eine diabetische Ketoazidose? Eine Ketoazidose geht in aller Regel mit stark erhöhten Blutzuckerwerten über 250 mg/dl (13, 9 mmol/l) einher. Diese sind der wichtigste Warnhinweis auf die Stoffwechselentgleisung.